摘要：目的:探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對高糖誘導的PC12細胞損傷的保護作用及Sirt-1的介導機制。方法:CCK-8法檢測PC12細胞活力;ELISA法檢測Bcl-2的活性;免疫熒光法檢測Caspase-3在胞質(zhì)的活性及胞核內(nèi)DAPI的表達;WB檢測Sirt-1的表達。結果:高濃度的葡萄糖(15、30、45mmol/L)誘導了PC12細胞的損傷,細胞活性較對照組分別下降了14%、32%及57%,凋亡保護蛋白Bcl-2的表達較對照組下降了8%、30%及35%;EGCG(10、20、40μmol/L)對高糖誘導的PC12細胞凋亡提供了保護作用,細胞活性較高糖損傷組分別提升了2%、20%及24%,Bcl-2的表達提升了10%、22%和25%;阻斷Sirt-1通路逆轉(zhuǎn)了EGCG提供的保護作用,同時加入阻斷劑組的細胞活性較EGCG保護組下降了8%,Bcl-2的表達下降了16%。結論:EGCG通過恢復Sirt-1活性拮抗高糖誘導的PC12細胞的凋亡。