摘要：目的探討龍膽苦苷(Gentiopicroside,GP)對人卵巢癌SKOV3細胞氧化應(yīng)激和細胞凋亡的影響及相關(guān)的機制方法細胞計數(shù)試劑盒8(cell counting kit8,CCK-8)檢測龍膽苦苷對卵巢癌SKOV3細胞生長的作用;流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡情況;蛋白質(zhì)印跡檢測龍膽苦苷對細胞凋亡相關(guān)蛋白表達的影響;試劑盒檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathion peroxidase,Gpx)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;蛋白質(zhì)印跡檢測Nrf2、H0-1和NQO-1的表達水平;龍膽苦甘添加至sh-Nrf2轉(zhuǎn)染的SKOV3細胞后,檢測SOD的含量和細胞凋亡情況匸結(jié)果與SKOV3組相比,龍膽苦苷加藥組細胞增殖倍數(shù)明顯降低;發(fā)生凋亡的細胞比率明顯增加;Bcl-2的表達水平顯著降低,Bax的表達水平顯著上升;SOD、Gpx的活性顯著降低.MDA的含量顯著上升;NF-E2相關(guān)因子2(NF-E2 related factor2,NrO)、血紅素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)和NAD(P)H脫氫(醍)酶[NAD(P)H dehydrogenase (quinone1).NQO-1]的表達水平均顯著降低;且隨著龍膽苦苷濃度的增加,效果越明顯shKNA-Nrf2轉(zhuǎn)架SKOV3細胞后,細胞中Nrf2的表達水平顯著降低.龍膽苦甘添加到shRNA轉(zhuǎn)染的SKOV3細胞后,細胞中SOD的活性沒有明顯變化,凋譏細胞比率沒有明顯變化結(jié)論龍膽苦苷促進卵巢癌SKOV3細胞氧化應(yīng)激和細胞凋亡,其作用機制的Nrf2通路的抑制相關(guān)。