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IBDV和NDV共感染對(duì)DF-1細(xì)胞的協(xié)同致病作用

作者:錢(qián)晶; 歐陽(yáng)偉; 王晶宇; 王曉麗; 夏興霞; 諸玉梅; 王永山 江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院獸醫(yī)研究所/農(nóng)業(yè)部獸用生物制品工程技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 江蘇南京210014

摘要:為研究傳染性法氏囊病病毒(IBDV)和新城疫病毒(NDV)共感染對(duì)DF-1細(xì)胞的致病作用,本試驗(yàn)將IBDV和NDV以單獨(dú)/共同形式感染DF-1細(xì)胞,鏡下觀察可見(jiàn)共感染組最早在感染48h后出現(xiàn)細(xì)胞病變現(xiàn)象(CPE),其他感染組在72h后出現(xiàn)明顯CPE;細(xì)胞活性檢測(cè)結(jié)果顯示共感染組在48h出現(xiàn)明顯下降,在72h顯著低于其他組。感染上清中共感染組與單感染組病毒增殖曲線基本一致,均表現(xiàn)為24~72h處于病毒增殖期。熒光定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示,共感染組細(xì)胞內(nèi)NDV核酸載量均顯著高于單感染組,其IBDV核酸載量在48h高于單感染組;共感染組MDA5轉(zhuǎn)錄水平在24h顯著低于其他組,在48h顯著高于其他組;各感染組Ⅰ型IFN轉(zhuǎn)錄水平受到明顯抑制,其中共感染組IFN-β轉(zhuǎn)錄水平顯著低于單感染組。本研究結(jié)果表明IBDV與NDV共感染導(dǎo)致細(xì)胞病變加劇并促進(jìn)胞內(nèi)病毒復(fù)制,明確了病毒共感染具有協(xié)同致病作用;還發(fā)現(xiàn)病毒共感染導(dǎo)致MDA5-IFN信號(hào)通路出現(xiàn)異常,這為下一步解析IBDV與NDV共感染對(duì)宿主天然免疫系統(tǒng)的影響及協(xié)同致病機(jī)制奠定基礎(chǔ)。

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