膝骨性關(guān)節(jié)炎患者脛骨軟骨和軟骨下骨ERK1/2信號蛋白表達
摘要：目的 觀察膝骨性關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis,OA）患者脛骨平臺硬化區(qū)與非硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2）信號蛋白的改變,探討OA的發(fā)病機制. 方法 收集OA患者行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后遺棄的脛骨平臺組織 （ n =22）,大體觀察后,通過硬組織甲苯胺藍染色證實并區(qū)分硬化與非硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨觀察病理結(jié)構(gòu)改變,分離硬化與非硬化區(qū)的軟骨與軟骨下骨組織,通過Western blot法分別測定硬化區(qū)（ n =22）與非硬化區(qū)（ n =18）軟骨及軟骨下骨ERK1/2總蛋白以及磷酸化蛋白的表達. 結(jié)果 OA患者膝關(guān)節(jié)脛骨平臺硬組織甲苯胺藍染色觀察顯示,硬化區(qū)軟骨層變薄、纖維化、局部可有斷裂,形成深達軟骨下骨的微裂隙,軟骨細胞減少且層次不清排列欠佳,軟骨下骨骨小梁厚度增加.OA脛骨平臺硬化區(qū)的軟骨及軟骨下骨分別與非硬化區(qū)相比ERK1/2總蛋白表達量無明顯差異（ t =1.92, P =0.062; t =1.75, P =0.088）,但硬化區(qū)軟骨及軟骨下骨ERK1/2磷酸化蛋白分別明顯高于非硬化區(qū),差異有統(tǒng)計學(xué)意義（ t =15.04, P 〈0.001; t =20.37, P 〈0.001）. 結(jié)論 OA硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨ERK1/2信號蛋白不同于非硬化區(qū),硬化區(qū)軟骨和軟骨下骨ERK1/2蛋白磷酸化增強可能是其微結(jié)構(gòu)病變的重要原因之一.
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中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志
中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志， 雙月刊，本刊重視學(xué)術(shù)導(dǎo)向，堅持科學(xué)性、學(xué)術(shù)性、先進性、創(chuàng)新性，刊載內(nèi)容涉及的欄目：緬懷、臨床研究、基礎(chǔ)研究、病例報告、綜述等。于2008年經(jīng)新聞總署批準(zhǔn)的正規(guī)刊物。
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