摘要：目的:研究Wnt5a在炎癥微環(huán)境作用下的牙周膜干細(xì)胞(periodontal stem cells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀釋法分離獲取PDLSCs并進(jìn)行干細(xì)胞鑒定;實(shí)時(shí)定量qPCR檢測(cè)正常PDLSCs組及炎癥因子組(10ng/ml TNFα預(yù)刺激24h)炎癥因子TNFα及IL-1β的mRNA表達(dá)水平;實(shí)時(shí)定量qPCR檢測(cè)兩組成骨誘導(dǎo)前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表達(dá)水平、Wnt5a的mRNA表達(dá)水平;Western Blot檢測(cè)兩組成骨誘導(dǎo)前后Wnt5a的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:炎癥因子組與正常組的克隆形成率無(wú)顯著性差異、炎癥因子組TNFαmRNA表達(dá)水平IL-1βmRNA表達(dá)水平顯著高于正常組(P﹤0.05);常規(guī)培養(yǎng)條件下,炎癥因子組Runx2、ALP mRNA表達(dá)水平與正常組無(wú)顯著性差異,成骨誘導(dǎo)后成骨基因表達(dá)水平正常組顯著高于炎癥組,(P﹤0.05);常規(guī)培養(yǎng)條件下,炎癥因子組Wnt5a mRNA表達(dá)水平高于正常組(P﹤0.05),成骨誘導(dǎo)后正常組及炎癥因子組Wnt5a mRNA表達(dá)水平均顯著高于常規(guī)培養(yǎng)條件;Western Blot結(jié)果示,Wnt5a蛋白表達(dá)量正常組diff(成骨誘導(dǎo)后)、炎癥因子組undiff(成骨誘導(dǎo)前)、炎癥因子組diff分別為正常組undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎癥因子組Wnt5a蛋白表達(dá)水平增加,成骨誘導(dǎo)后兩組Wnt5a蛋白表達(dá)水平均增加,炎癥因子組高于正常組。結(jié)論:在炎癥微環(huán)境下,PDLSCs的炎癥因子表達(dá)增加,成骨能力降低,Wnt5a mRNA及蛋白表達(dá)水平均增加,Wnt5a非經(jīng)典通路可能通過與經(jīng)典Wnt通路的交通等參與PDLSCs炎癥及破骨的過程。