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癲癇持續(xù)狀態(tài)對發(fā)育期大鼠認知功能的影響及cAMP/PKA信號通路所起作用

作者:王秀利; 唐洪麗; 周彬 東南大學(xué)附屬徐州市中心醫(yī)院兒科; 徐州221000; 東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院兒科; 南京210009

摘要:目的探討癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)對發(fā)育期大鼠認知功能的影響及環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在其中所起的作用。方法SD大鼠32只按照完全隨機數(shù)字表法分為SE組、生理鹽水(NS)組,每組16只。戊四氮(PTZ)誘導(dǎo)大鼠SE,Moms水迷宮和Y迷宮實驗觀察大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的改變,放射免疫分析法測定海馬組織cAMP的含量,免疫組織化學(xué)方法檢測海馬各區(qū)PKA的表達。結(jié)果SE組大鼠在Moms水迷宮中平均逃避潛伏期延長,原平臺所在象限的游泳時間縮短,與NS組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P〈0.05)。在Y迷宮中達標所需的訓(xùn)練次數(shù)增多.24h記憶保持率下降,與NS組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P〈0.05)。NS組大鼠海馬cAMP的含量為(280.38±22.66)pmol/g,SE組為(147.25±16.83)pmol/g,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P〈0.05)。SE組CA3區(qū)和CAl區(qū)PKA的表達較NS組明顯減少。結(jié)論SE可以導(dǎo)致發(fā)育期大鼠認知功能障礙,其機制可能與cAMP/PKA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的功能受損有關(guān)。

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