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摘要：目的鼠肉瘤病毒致癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)突變型肺腺癌是臨床常見肺癌亞型,發(fā)病機制不清,預后不良。推測可能與KRAS突變對整個基因組的影響有關。本研究通過對KRAS突變型肺腺癌的轉錄組分析,探討其預后不良和耐藥的組學機制。為研究KRAS突變型肺腺癌的發(fā)病機制和臨床治療提供指導。方法從公共基因表達數據庫(gene expression omnibus,GEO)中下載KRAS突變型肺腺癌的轉錄組數據庫,首先利用R語言Impute程序包進行數據標準化,然后利用Limma程序包篩選差異基因,最后利用Robust rank aggregation算法篩選顯著性基因。為進一步研究其表觀調控機制,我們利用R語言Clusterprofile程序包和STRING數據庫分別進行了KEGG pathway分析和蛋白質互作網絡分析。結果KRAS突變對全轉錄組影響復雜,包括改變細胞周期促進腫瘤細胞異常增殖;影響白細胞介素-17信號通路促炎反應導致免疫耐受,促進腫瘤生長;影響細胞色素P450信號通路導致耐藥。結論 KRAS突變能夠引起整個基因組發(fā)生異常變化,并與促進腫瘤生長、抑制抗腫瘤免疫以及耐藥相關基因的表達密切相關。