国产无玛黄色大片|99最新极品蜜臀精品久久|久久精品成人av|精品久久久久久中文幕人妻日本|99热资源站人妻多P无码|韩日黄色的男女免费大全|av在线尤物精品国产|无码av免费精品一区二区三区影院|东京热一区二区三区|久久久久久国产成人a亚洲精品无码

摘要：目的探討lncRNA MEG3(MEG3)通過調(diào)控miR-543/PTEN分子軸介導胰腺癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移的分子機制。方法采用qRT-PCR檢測胰腺癌組織及細胞系中MEG3的表達水平;采用CCK-8、Transwell和Westernblot探討過表達MEG3對PANC-1細胞增殖、侵襲和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的影響;采用雙熒光素酶報告基因檢測MEG3、miR-543及PTEN的靶向調(diào)控關(guān)系。進一步探討MEG3通過調(diào)控mi R-543/PTEN分子軸對PANC-1細胞增殖、侵襲和EMT的作用機制。結(jié)果 MEG3在胰腺癌組織和細胞系中低表達。同時,過表達MEG3抑制PANC-1細胞增殖、侵襲和EMT。雙熒光素酶報告基因和體外實驗證實MEG3通過靶向下調(diào)miR-543對PTEN的抑制作用,進而抑制PANC-1細胞增殖、侵襲和EMT。結(jié)論 MEG3通過調(diào)控miR-543/PTEN分子軸抑制PANC-1細胞增殖、侵襲和EMT,并可能為胰腺癌臨床早期診斷和治療提供潛在的分子靶點。